Comment Zika induit la microcéphalie chez les nourrissons

Des études épidémiologiques avaient déjà permis d’établir qu’un fœtus infecté par le virus Zika in utero courait un risque de microcéphalie, mais on ne connaissait jusqu’ici pas le mécanisme conduisant à cette malformation congénitale caractérisée par un développement incomplet du cortex cérébral. Dans une nouvelle étude publiée lundi dans la revue scientifique Nature Neuroscience, une équipe scientifique franco-belge, appartenant au consortium européen ZIKAlliance et coordonnée par l’Inserm, décrypte désormais la manière dont le virus perturbe le développement du cerveau de ces enfants à naître.

Pour y parvenir, ces chercheurs dirigés par Marc Lecuit (Institut Pasteur, Inserm, université Paris-Descartes, hôpital Necker-Enfants Malades, AP-HP) et Laurent Nguyen (université de Liège) ont combiné analyses de fœtus humains infectés par le virus, cultures de cellules-souches neuronales humaines et d’embryons de souris. Quant à leurs conclusions, elles mettent en lumière deux mécanismes distincts aboutissant à une importante baisse des populations de neurones présents dans le cortex de ces bébés.

Lorsque le cerveau du fœtus se forme, les cellules souches neuronales se divisent donnant, dans un premier temps, directement naissance à des neurones. Par la suite, au cours du développement de l’organe, ces cellules souches se mettent à produire, non plus directement des cellules

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